Жировая дистрофия

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия

Заболевание, связанное с накоплением в печени большого количества липидов. Жировая дистрофия печени – патологическое состояние печени.

Известно, что жиры расщепляются в кишечнике. Они непосредственно всасываются в кровь. Затем жиры попадают в печень. И преобразуются в другие вещества.

Как же происходит патологический процесс? Патологический процесс подразумевает воздействие различных факторов.

К таким факторам можно отнести поступление жиров преимущественно с пищей. А также нарушение транспортировки триглицеридов из печени в жировую ткань.

Какова же основная этиология болезни?

К наиболее распространенным причинам заболевания относят:

  • чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • недостаточность белков;
  • отравление;
  • лекарственные препараты

Чрезмерное употребление спиртных напитков наиболее частая причина жировой дистрофии печени. Так как спирт значительно ухудшает обмен жиров в печени.

Сахарный диабет также распространенная причина. Это заболевание также связано с обменом веществ. А именно – гормональные нарушения.

Повышенное поступление жира с пищей ведет к дистрофии печени. Поэтому важно не употреблять чрезмерно жирные продукты.

Снижение количества белков ведет также к таким нарушениям. Белки являются важнейшим элементом правильного обмена веществ.

Отравления включают следующие характеристики:

  • четыреххлористый углерод;
  • желтый фосфор

Именно эти химические вещества нарушают обмен жиров в клетках печени. Печень перестает правильно функционировать.

Лекарственные препараты оказывают негативное воздействие на жировой обмен. К тому же известно, что именно через печень проходят лекарственные средства.

Симптомы

Обычно симптоматика заболевания особенно не проявляется. Течение болезни стертое. Прогрессирует довольно медленно.

То есть характер болезни будет зависеть от прогрессирования клинических симптомов. Чем тяжелее болезнь, тем наиболее ярко проявляются симптомы.

Каковы же основные симптомы заболевания?

К основным клиническим проявлениям болезни относят:

  • боль в правом подреберье;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение стула;

А также отмечается головная боль, слабость и головокружение. Возможна повышенная утомляемость при физической нагрузке.

Также при заболевании отмечается более выраженная симптоматика. Больного могут беспокоить сильные боли, похудание. Возможно вздутие живота.

К дополнительным клиническим признакам жировой дистрофии печени относят увеличение печени, к тому же печень весьма болезненна.

Увеличение печени определяется при пальпации. Что является весьма выраженным клиническим симптомом болезни.

Течение болезни обычно не тяжелое. Однако, жировая дистрофия печени имеет массу осложнений. Вплоть до развития хронического гепатита. Или же цирроз печени.

перейти наверх

Диагностика

В диагностике заболевания уместно провести сбор анамнеза. А именно – наличие определенной симптоматики и проявления болезни. А также возможные причины заболевания.

Врач проводит осмотр больного, а также пальпирует печень. При пальпации обнаруживается увеличение печени.

Лабораторные исследования печени позволяют определить воспалительный процесс. Для наиболее точной диагностики заболевания проводится биохимия.

Биохимический анализ крови позволяет выявить повышенную активность печеночных проб. А также изменение белковых фракций.

Белки в данном случае находятся в незначительном количестве. Что также характеризует жировую дистрофию печени.

Целесообразно провести исследование сыворотки крови. В ней обнаруживается повышенный уровень холина.

Дополнительными методами в диагностике заболевания является биопсия печени. Это исследование предполагает исследование тканей печени.

Важно различать жировую дистрофию печени с гепатитом и циррозом. Так как нередко процесс осложняется именно этими заболеваниями.

перейти наверх

Профилактика

Жировую дистрофию печени можно предупредить. Прежде всего, корректируется питание.

Питание должно быть с достаточным количеством белков. Жиры должны содержаться в небольшом количестве.

Профилактика заболевания включает отказ от чрезмерного употребления спиртных напитков. Так как этиловый спирт разрушает клетки печени. И нарушают обмен жиров. Необходимо следить за весом. Ожирение способствует не только развитию диабета, но и развитию жировой дистрофии печени.

Важно не допустить различных отравлений. Та как общая интоксикация организма способна нарушить жировой обмен в печени.

Лекарственные препараты должны применяться по назначению. Преимущественно по показаниям. И в соответствии с инструкцией.

Печень – фильтрующий орган. Поэтому вредные вещества выводятся непосредственно печенью.

Нарушение функциональной особенности печени ведет к различным патологиям. Впоследствии развивается цирроз.

В профилактике жировой дистрофии печени весьма актуально вовремя вылечивать сопутствующие заболевания.

Например, сахарный диабет сопутствующая патология. Поэтому лечение сахарного диабета – профилактика данного заболевания.

перейти наверх

Лечение

Главным образом в лечении жировой дистрофии печени весьма целесообразно устранить основное заболевание.

Хорошо придерживаться определенной диеты. Пища должна содержать животные белки, витамины и липотропные вещества.

Весьма актуальна витаминотерапия. А именно – использование витамина В6.

Широко применяют в лечении заболевания:

  • холин-хлорид;
  • липокаин;
  • фолиевая кислота;
  • метионин

Если жировая дистрофия не вызвана чрезмерным употреблением алкоголя, то заболевание лечится:

  • отмена гормональных препаратов;
  • похудание;
  • здоровый образ жизни;
  • хирургическое лечение

В последнем случае хирургическое лечение используется строго по показаниям. Так как ни всем пациентам показано данное лечение. Только в очень тяжелых случаях.

Гормональные препараты включают следующие разновидности:

  • глюкокортикоиды;
  • эстрогены;
  • амиодарон

Именно эти гормональные препараты необходимо исключить. Для лечения дистрофии, вызванной неалкогольной этиологией.

перейти наверх

У взрослых

Жировая дистрофия у взрослых может иметь различную этиологию. Большую роль в развитии заболевания относят ожирению. В большинстве случаев именно ожирение у взрослых вызывает болезнь.

Кроме того жировая дистрофия печени наблюдается с признаками гепатита. По статистике у 35% случаев.

Чаще всего данным заболеванием страдают женщины. Так в данном случае жировую дистрофию связывают с похуданием и острым голоданием.

Однако жировая дистрофия у взрослых может быть следствием наследственной патологии. В данном случае рассматривают болезнь Вильсона.

Причиной заболевания выступает и хирургическое вмешательство. Особенно гастропластика. Так как именно гастропластика поражает печень.

Взрослые люди, работающие с нефтепродуктами чаще всего подвержены данной патологии.

Поэтому желательно исключить данный контакт. Для исключения случаев развития жировой дистрофии.

перейти наверх

У детей

Жировая дистрофия печени у детей проявляется не слишком часто. Однако бывают исключения.

Жировая дистрофия у детей – последовательное заболевание. Для начала прогнозируется ожирение.

Затем гипертония, нарушение обмена. Следствием этого является жировая дистрофия.

Данная болезнь у детей усложняется развитием других патологических изменений. К ним относят цирроз печени.

По статистическим данным среди детей наблюдается следующая возрастная категория.

Именно эта категория находится в группе риска. Возраст колеблется от двух до двадцати лет.

Заболевание характеризуется тем, что у детей с пониженной массой тела болезнь практически не встречается.

Болезнь у детей сопровождается различной симптоматикой.

К наиболее распространенным симптомам относят:

  • диспепсия;
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль

Больной ребенок может остро ощущать боль в правом подреберье. Что является наиболее весомым симптомом.

перейти наверх

Прогноз

Прогноз заболевания напрямую зависит от характера течения болезни. В тяжелом случае прогноз наихудший.

При наличии различных осложнений или сопутствующих заболеваний прогноз также неблагоприятный.

К тому же к неблагоприятным прогнозам болезни может привести возраст больного, наличие сахарного диабета.

перейти наверх

Исход

Жировая дистрофия печени чаще заканчивается развитием весьма весомых осложнений. Особенно в случае, если болезнь развивается с наличием гепатита.

В данном случае исходом является цирроз печени. Цирроз печени – довольно тяжелое заболевание.

Поэтому процесс усложняется именно этой патологией. И ведет к смертельному исходу.

Если у больного имеется сахарный диабет и ожирение, то это также способствует развитию неблагоприятных исходов.

Продолжительность жизни

Если развивается тяжелое осложнение, то длительность жизни значительно сокращается. Особенно, если имеет место сахарный диабет.

При наличии адекватного лечения и отсутствия сопутствующей патологии продолжительность жизни увеличивается.

Помните, только коррекция образа жизни и правильное питание поможет справиться с жировой дистрофией печени на начальном этапе. Поэтому следите за своим здоровьем. И тогда жизни наладится!

Источник: http://bolit.info/zhirovaya-distrofiya-pecheni.html

Болезнь «изможденного сердца» или жировая дистрофия миокарда: проявления и лечение

Жировая дистрофия

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму.

Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей.

Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей.

Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий.

При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов:Названия препаратов:
Бета-блокаторыБисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФПренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозидыКоргликон, Дигоксин
Средства против аритмииКордарон, Изоптин
Препараты калияКалипоз, Панангин
Витамины группы ВНейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизмаРибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровьАспирин, Клопидогрель
Снижающие холестеринАтокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-distrofiya-miokarda/

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировая дистрофия

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

  • липидозы;
  • ожирение;
  • истощение.

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием.

— ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами.

Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации.

В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты.

Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета.

При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме.

В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией.

Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ Углеводные дистрофии

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Углеводные дистрофии (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез.

В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/258-zhirovye-distrofii-lipidozy.html

Жировой гепатоз

Жировая дистрофия

Жировой гепатоз – патологический процесс, заключающийся в перерождении печеночной ткани с жировой дистрофией гепатоцитов. Морфологические изменения характеризуются внутриклеточным и/или межклеточным накоплением капель жира.

Данная патология встречается у трети пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и у большинства больных с алкогольным поражением. Жировой гепатоз является начальным этапом алкогольной болезни печени и может привести к необратимым цирротическим изменениям и летальному исходу.

В настоящее время жировой гепатоз считается глобальной проблемой не только гастроэнтерологии, но и интегральной медицины, поскольку данное заболевание связано с повышенным риском развития цирроза печени, сердечно-сосудистой патологии, эндокринных и обменных нарушений, аллергическими заболеваниями, варикозной болезнью и другими тяжелыми изменениями.

Причины жирового гепатоза

Важнейшим фактором развития жировой дистрофии печени является алкогольное повреждение гепатоцитов. Выраженность морфологических изменений и риск перехода в цирроз напрямую зависят от количества и продолжительности употребления алкогольных напитков.

В формировании жирового гепатоза важная роль отводится сахарному диабету. Гипергликемия с инсулинорезистентностью приводят к повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, вследствие чего в печени усиливается синтез триглицеридов.

Если скорость их образования превышает обменные реакции с формированием комплексов ЛПОНП-ТГ, происходит отложение жиров в печени.

Доказана взаимосвязь жирового гепатоза с ожирением, причем главную роль играет не процент жировой ткани в организме, а возникающая при метаболическом синдроме инсулинорезистентность. В проведенных исследованиях количество жира в печени, определяемое методом протонной спектроскопии, напрямую зависело от уровня инсулина натощак.

Причинами жирового гепатоза могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями: микседема, синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (в том числе хронический панкреатит), болезнь Вильсона-Коновалова, патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), другие хронические заболевания, приводящие к истощению пациента (онкопатология, легочная и сердечная недостаточность).

К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, – наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

Таким образом, независимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома.

Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).

Зачастую у конкретного пациента выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента.

Согласно этиологической классификации, выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит. Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще.

Жировой гепатоз классифицируют на первичный, обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия), и вторичный – его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения.

К вторичному жировому гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата, тетрациклина); синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз, гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

В зависимости от типа отложения жира в дольке печени выделяют следующие морфологические формы жирового гепатоза: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).

Симптомы жирового гепатоза

Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки жирового гепатоза. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет.

У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени.

Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация. Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна.

Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов.

При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия, обморочные состояния, что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.

Клинические симптомы при данном заболевании неспецифичны, консультация гастроэнтеролога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику.

Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза.

Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени.

Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени. Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.

Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, – МРТ печени. Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени.

Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест.

Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.

Лечение жирового гепатоза

Лечение пациентов с жировым гепатозом проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия.

В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза.

Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды.

С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена.

Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности, а также формированию конкрементов в желчном пузыре (с целью предупреждения камнеобразования назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты). Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.

Следующее направление лечения – гиполипидемическая терапия. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты.

Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин.

Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.

Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом, первоочередным является лечение у нарколога.

Прогноз и профилактика жирового гепатоза

Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена.

Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя.

В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.

Профилактика жирового гепатоза состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении , поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/steatosis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть