Синдром портальной гипертензии

Содержание

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене – онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Описание

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени.

Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит.

Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формы синдрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная форма возникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная форма развивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню  повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию – III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога.

Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены.

Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

© Доктор Питер

Источник: http://doctorpiter.ru/diseases/393/

Портальная гипертензия при циррозе печени

Синдром портальной гипертензии

Портальный цирроз печени (или атрофический цирроз) – заболевание, вызываемое нарушением кровообращения в воротной вене (портальной системе). Эта патология характеризуется целым комплексом клинических проявлений.

Особую опасность для нормальной работы всего организма человека представляет так называемый синдром портальной гипертензии – совокупность явлений, присущих тяжелейшим заболеваниям печени и возникающих в случае затруднения кровообращения в бассейне воротной вены.

Это заболевание чаще характерно для людей старше 40 лет, относительно реже ему подвержены лица более молодого возраста, иногда оно возникает у детей. К особой группе риска относятся пациенты, злоупотребляющие алкоголем и наркотическими веществами, а также длительно принимающие некоторые виды лекарственных препаратов.

Печень и ее роль в организме

Печень – важнейший орган, выполняющий множество необходимых функций для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека.

Во-первых, печень – это барьер и фильтр, через который прокачивается и очищается практически вся кровь человеческого организма.

Во-вторых, именно здесь происходит распад многих соединений с последующим их обеззараживанием и удалением. Это могут быть вещества либо поступающие из внешней среды, либо вырабатываемые организмом в количествах, превышающих существующую потребность.

К группе ксенобиотиков (чужеродных компонентов) можно отнести некоторые лекарственные препараты, аллергены, токсины, яды, а к собственным веществам организма – гормоны, медиаторы, витамины, а также промежуточные продукты обмена, например, фенол и ацетон.

В-третьих, эта железа внешней секреции участвует в процессе кроветворения, синтезе витаминов и некоторых гормонов, ферментов и липидов, желчи и желчных кислот.

Кроме того, печень – важнейший орган пищеварения и универсальный переработчик и накопитель энергии для обеспечения бесперебойного протекания всех реакций в организме.

В связи с огромным количеством выполняемых железой жизненно важных функций, печень имеет мощные компенсаторные возможности, которые позволяют ей работать долгие годы без серьезных расстройств и нарушений.

Но, как и любому другому органу, печени присущ свой резерв, и в ряде случаев могут возникать сбои в ее работе.

Обычно такие нарушения сопровождают тяжелые патологии железистой ткани печени, например, органические поражения, длительные интоксикации, гепатиты или цирроз.

Цирроз печени: характерная картина

Цирроз печени – это тяжелый, необратимый процесс, являющийся результатом дистрофических нарушений органа, конечная стадия некоторых видов гепатитов, хронических алкогольных или наркотических интоксикаций, длительного приема лекарственных препаратов.

Для этого явления характерна замена нормальной (паренхимной) ткани печени на соединительную, ее разрастание и полное перерождение клеток, закупорка желчных протоков, и, как следствие, нарушение функционирования органа.

Как известно, анатомически печень состоит из двух долек, по центру каждой из которой расположена центральная вена.

При циррозе происходит смещение кровеносных сосудов в боковое положение печеночной дольки, что, несомненно, приводит и к нарушению кровообращения в железе.

Цирроз имеет такие клинические симптомы как слабость, нарушения пищеварения (чередование поноса и запора), боли в печеночной области, метеоризм, снижение аппетита. Печень увеличивается в размерах, четко проявляется при пальпации. Особенно опасным проявлением этой тяжелой печеночной патологии следует выделить синдром портальной гипертензии.

Механизм развития портальной гипертензии

Портальная гипертензия – угрожающее жизни состояние, затрагивающее все органы в полости живота, при котором наблюдается затруднение кровотока в пределах портальной системы (в воротной вене), и, следовательно, значительное повышение давления в этой области (в некоторых случаях оно может превышать отметку 20 мм рт. ст. по сравнению с 7-12 мм рт. ст. физиологического значения).

Воротная вена – основной кровеносный сосуд брюшной полости – место для сбора крови со всех органов: это и нижний отдел пищевода, и желудок, и поджелудочная железа с селезенкой, и практически весь кишечник, кроме нижней трети прямой кишки.

Кровеносные сосуды перечисленных органов несут кровь в портальную (воротную) вену, идущую в печень. Здесь она делится на несколько небольших венозных сосудов, которые, в свою очередь, образуют систему венул.

Вся кровь проходит через клетки печени, где она очищается под действием ферментов, далее – все венулы вновь образуют единую печеночную вену, впадают в нижнюю полую вену, после чего кровь попадает в большой круг кровообращения.

Также система воротной вены имеет несколько анастомозов, роль которых заключается в быстром перемещении крови из воротной (портальной) вены в общий кровоток, минуя печень. Например, вены, расположенные в нижнем отделе пищевода, или в прямой кишке благодаря анастомозам могут напрямую взаимодействовать с нижней полой веной.

Механизм развития этого явления объясняется безусловным рефлексом, возникающим в случае необходимости отрегулировать давление в нижней полой вене при нарушении его баланса.

Это бывает необходимо, когда требуется быстро сбросить кровь в систему большого круга кровообращения, не прибегая к ее очищению с помощью ферментов печени, например, при травмах брюшной полости.

Портальная гипертензия возникает в случаях, когда при протекании крови по бассейну воротной вены имеет место возникновение барьера – выше, внутри или ниже печени.

Известно, что в норме давление в портальной системе имеет значение около 7 мм рт. ст., а при возрастании этого значения до 20 мм рт. ст.

происходит развитие застойных явлений в венозных сосудах, они растягиваются и, впоследствии, разрываются.

Для цирроза печени характерно развитие кровяного застоя в области пищевода, желудка и кишечника, часто (в около трети случаев) развиваются кровотечения, что является причиной смерти около 50% пациентов с этой патологией.

В механизме развития синдрома портальной гипертензии выделяют 4 стадии:

  1. Начальная (функциональная);
  2. Умеренная (компенсированная);
    На этой стадии асцит (скопление жидкости в брюшной полости) отсутствует, вены пищевода расширены незначительно.
  3. Выраженная (декомпенсированная);
    Асцит и отеки более выражены, селезенка увеличена в размерах, присутствует геморрагический синдром.
  4. Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечением из вен пищевода, прямой кишки, желудка;

Часто сопровождается печеночной недостаточностью и перитонитом.

Виды портальной гипертензии и стадии развития патологического процесса

Существует несколько классификаций портальной гипертензии:

  1. В зависимости от степени охвата зоны повышенного давления в портальной вене:
    • Тотальная портальная гипертензия;
    • Сегментарная портальная гипертензия.
  2. В зависимости от локализации процесса:
    • Предпеченочная;
    • Внутрипеченочная;
    • Постпеченочная;
    • Смешанная.

Клинические проявления синдрома портальной гипертензии

Первичными симптомами этой печеночной патологии можно отметить различные диспепсические расстройства, такие как тяжесть в желудке, тошнота, нерегулярный, неустойчивый стул, метеоризм, снижение аппетита, боли в желудочной области и правом подреберье.

Часто у больного наблюдается резкое похудение, слабость, быстрая утомляемость, желтуха.

Следующий симптом портальной гипертензии – спленомегалия – увеличение размеров селезенки. Орган прощупывается при пальпации, размеры его могут уменьшаться в случаях желудочно-кишечных кровотечений, когда снижается давление в бассейне портальной вены.

Явление спленомегалии может сочетаться с анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, частичным накоплением в селезенке элементов крови.

Еще одна характерная черта, присущая синдрому портальной гипертензии – асцит – накопление лишней жидкости в области живота. Клинически данное явление выражается увеличением размеров брюшной полости, отеками, «головой медузы» — сетью капилляров на передней брюшной стенке в виде специфического рисунка.

Кровотечения алого цвета из вен прямой кишки, желудка, пищевода – характерные и опасные составляющие синдрома портальной гипертензии. Они развиваются внезапно, имеют склонность к рецидивам, протекают обильно, часто приводят к постгеморрагической анемии. Такие кровотечения могут быть спровоцированы повышением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови, травмами слизистой.

Диагностика портальной гипертензии

Диагноз «портальная гипертензая» может быть поставлен после проведения комплексного обследования, включающего в себя как изучение подробной клинической картины, так и проведение инструментальных методов диагностики.

При внешнем осмотре пациента особое внимание обращают на визуальные изменения брюшной полости: наличия асцита, расширенных вен в области пупка, околопупочной грыжи, и на появление геморроидальных узлов.

Лабораторная диагностика портальной гипертензии включает в себя биохимический и общий анализ крови, коагулограмму, исследование на наличие и количественное содержание иммуноглобулинов A, M и G, антител к вирусам гепатита.

К инструментальным методам обнаружения портальной гипертензии относятся:

  • Эзофагография — исследование пищевода рентгенологическим методом с применением сульфата бария, позволяющее увидеть изменение контура органа за счет расширенных вен;
  • Гастродуоденоскопия — метод, основанный на визуальном осмотре желудка, с помощью гастроскопа — оптического устройства, вводимого через пищевод;
  • Ректороманоскопия — исследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов;
  • УЗИ — метод, необходимый для определения наличия или отсутствия тромбозов, оценки диаметров селезеночной и портальной вен;
  • Венография и ангиография — рентгенологическое исследование контуров вен и артерий.

Кроме всего перечисленного может быть проведена биопсия и лапароскопия печени с целью определения точного заболевания, которое стало первопричиной поратльной гипертензии.

Часто при, казалось бы, очевидных симптомах портальной гипертензии у врача возникает необходимость исключить другие похожие патологии, такие как:

  • Асцитический синдром при туберкулезе;
  • Киста яичников у женщин (это заболевание визуально схоже с асцитом);
  • Сдавливающий перикардит;
  • Болезни крови, сопровождаемые увеличением селезенки.

С этой целью узкими специалистами проводится еще ряд дополнительных исследований, позволяющих дифференцировать эти состояния.

Лечение портальной гипертензии

Терапия рассматриваемой сосудистой патологии проводится консервативными и хирургическими методами.

В первую очередь врачами в клинике купируются опасные для жизни проявления портальной гипертензии, такие как кровотечения, печеночная энцефалопатия, асцит.

Далее необходимо диагностировать основное заболевание, которое стало первопричиной застоя крови в воротной вене и вместе с этим попытаться устранить или минимизировать клинические проявления этой патологии. Для этого проводятся различные мероприятия для остановки кровотечений, восстановления объема крови, нормализации процесса ее свертывания, устранения печеночной недостаточности.

На начальных этапах заболевание успешно лечится консервативными методами, на более поздних — часто возникает необходимость в использовании хирургических способов лечения. Операции могут быть проведены либо планово, либо экстренно.

Противопоказаниями для проведения хирургического вмешательства являются сопутствующий туберкулез, преклонный возраст, опухоли злокачественного характера, беременность, некоторые заболевания внутренних органов.

Операции в случае наличия портальной гипертензии проводятся по нескольким направлениям:

  • Выведение жидкости из брюшной полости при асците;
  • Создание дополнительных путей для оттока крови;
  • Блокада связей между венами желудка и пищевода.

Как правило, портальная гипертензия — это заболевание, характерное для взрослого населения, но иногда оно встречается и у детей. причина этого — врожденные особенности строения воротной вены, а также пупочный сепсис новорожденных.

Лечение детей, так же, как и взрослых, проводится хирургическими и консервативными методами. Своевременно начатая терапия сводит к минимуму риск дальнейшего развития заболевания и инвалидизации маленького пациента.

Осложнения портальной гипертензии и возможные прогнозы заболевания

К наиболее вероятным осложнениям при такой сосудистой патологии, как портальная гипертензия, относятся:

  1. Нарушения со стороны системы крови:
    • Рвота либо с кровью алого цвета (при кровотечении из пищевода), либо окраса «кофейной гущи» (при желудочных кровотечениях);
    • Выделение крови с калом — при наличии геморроя.
  2. Нарушения со стороны нервной системы:
    • Печеночная энцефалопатия — неврологические нарушения, развивающиеся из-за наличия токсичных веществ в организме больного.Это состояние может проявляться бессонницей, либо постоянно сонливостью вплоть до комы, спутанностью сознания.
  3. Со стороны других органов и систем:
    • Сепсис;
    • Почечная недостаточность;
    • У мужчин — увеличение грудных желез.

Прогноз при портальной гипертензии зависит, в первую очередь, от стадии и течения основного заболевания. Внепеченочная форма заболевания протекает значительно легче и имеет более благоприятный прогноз по сравнению с внутрипеченочной.

Своевременно проведенное консервативное лечение и хирургическое вмешательство способно продлить жизнь пациенту на 10-15 лет.

Автор: Шаршавина Юлия Ринатовна, провизор,
специально для сайта Moizhivot.ru

о хирургии портальной гипертензии

 Изменить город

Источник: https://zhkt.ru/pechen/cirroz/portalnaya-gipertenziya.html

Классификация портальной гипертензии

Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания:

На чем она построена классификация портальной гипертензии и каково ее клиническое значение.

В зависимости от локализации препятствия, которое не позволяет осуществлять нормальный ток крови, выделяют 4 формы рассматриваемого патологического состояния:

  • Предпеченочная (внепеченочная) – то есть, обтурация происходит выше впадения портальной вены в печень (является достаточно редкой формой, составляет не более 4% всех зарегистрированных случаев).
  • Печеночная портальная гипертензия – затрагивающая непосредственно паренхиму печени (составляет подавляющее большинство клинических вариантов течения болезни — 86% случаев).
  • Надпеченочная – составляет 10% случаев.
  • Смешанная – бывают ситуации, когда имеет место сочетанное действие некоторых причин. Именно они и являются самыми неблагоприятными.

Причины

Этиологически на портальную гипертензию оказывают влияние разнообразные факторы. Их принято разделять на 3 основные группы в зависимости от локализации нарушений кровотока:

  • предпеченочные факторы;
  • печеночные факторы;
  • постпеченочные факторы.

К предпеченочным факторам развития синдрома портальной гипертензии относятся:

  • изменения диаметра воротной или селезеночной вен вследствие сдавления извне или закупорки просвета тромбом;
  • развитие воспалительного процесса в стенке вышеперечисленных сосудов;
  • спленомегалия, вызванная неопластическими процессами в органах кроветворения.

Печеночные факторы самые многочисленные. Сюда относятся:

  • заболевания печени (гепатит или цирроз);
  • онкологическая патология гепатобилиарной системы;
  • инвазивные заболевания, вызванные плоскими червями или трематодами;
  • длительное применение противоопухолевых препаратов;
  • токсическое воздействие витамина А;
  • некоторые наследственные генетические заболевания.

Постпеченочные факторы встречаются редко, лишь в 10% случаев, и связаны в основном с патологией нижней полой вены.

При циррозе печени ее ткани местами замещаются рубцовой тканью, в результате чего нарушается функция этого органа и сосуда, выносящего из него кровь — воротной вены. В ней повышается давление — развивается портальная гипертензия.

Предпеченочная ПГ может вызываться следующими заболеваниями и состояниями:

  • тромбоз портальной или селезеночной вены;
  • стеноз или врожденная атрезия (обтурация или отсутствие) портальной вены;
  • компрессия портальной вены новообразованиями;
  • прямое слияние артериальных сосудов и вены, уносящей кровь из него, приводящее к усилению кровотока.

Причинами развития внутрипеченочной ПГ могут становиться следующие патологии:

Постпеченочная ПГ развивается вследствие следующих патологий:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • закупоривание нижней полой вены;
  • усиление кровотока в системе портальной вены;
  • интенсивный кровоток в селезенке;
  • артериально-портальная венозная фистула, при которой кровь из артерии попадает в воротную вену.

Причины развития смешанной формы ПГ таковы:

Взаимосвязь формы печеночной гипертензии с факторами, способствующими развитию данного состояния.

Непосредственные причины портальной гипертензии указаны были в самом начале статьи. Однако есть еще и так называемые факторы риска, существующие параллельно с патологиями, способствующими развитию данного симптома.

Внепеченочную портальную гипертензию провоцируют, как правило, следующие факторы:

  1. Любые воспалительные процессы в брюшной полости имеющие тенденцию к хронизации, при которых происходит перекрытие ветвей воротной вены, а помимо этого — послеоперационные осложнения при выполнении вмешательств на печени и желчном пузыре.
  2. Стеноз или тромбоз портальной вены.
  3. Различные инфекционные заболевания органов ЖКТ (в большинстве случаев ими становятся вирусные гепатиты В и С).

Наиболее распространенными причинами печеночной портальной гипертензии являются:

  1. Цирроз печени, несколько реже – токсический гепатит;
  2. Онкологические новообразования;
  3. Шистосомоз и саркоидоз – очень редко.

Этиологическими факторами, приводящими к развитию надпеченочной формы, становятся:

  1. Компрессия нижней полой вены;
  2. Синдром Бадда-Киари;
  3. Констриктивный перикардит (очень редко).

Симптомы

Клиническая картина синдрома портальной гипертензии определяется основным заболеванием. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести патологического процесса. Клиницисты выделяют начальные и поздние признаки болезни. К первым относятся:

Источник: https://praviloserdca.ru/gipertoniya/sindrom-portalnoy-gipertenzii

Портальная гипертензия: что это такое, синдром, симптомы, лечение

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия ─ это такое патологическое состояние, при котором давление во внутренней поверхности воротной вены (vena portae) увеличено, что препятствует кровотоку по этой вене. Эта патология печени встречается при сосудистых заболеваниях, поражении непарных брюшнополостных внутренних органов. Эти органы, включая отток, входят в состав портального комплекса.

Синдром портальной гипертензии характеризуется спецификой клинико-морфологических симптомов, образованных портальной гипертензией. Чтобы лучше понимать, что представляет собой портальная гипертензия, как она проявляется, лечится, надо подробно рассмотреть этот тяжёлый недуг печени.

Немного анатомии

У печени двойное кровоснабжение. К ней идут притоки венозной и артериальной крови, смешивающиеся в глубоких слоях печени. Такое устройство требуется для осуществления непростой работы печени для организма.

Венозный кровоток от кишечного тракта, желудка и селезёнки идёт к печени через воротную вену. Разветвление этой вены на мелкие сосуды происходит в печени. Это синусоидальные сети капилляров.

К ней идут ветки печёночного артериального сосуда, несущего к печени артериальный тип крови из крупного аортального сосуда. Смешивание венозной с аортальной кровью происходит в синусоидальных структурах, что позволяет гепатоцитам (печёночным клеткам) нормально функционировать.

Далее кровь из синусоидальных формирований приходит к печёночным венозным сосудам, которые выносят кровь к нижней полой вене, идущей к сердцу.

Таким образом, круг кровообращения с участвующей в нём vena portae становится замкнутым.

Vena portae связана не только с комплексом полых венозных сосудов через печень, но и сообщающимися сосудами. Если кровь не может пройти через воротную вену, то она идёт другими путями через сосудистые анастомозные образования.

Воротная вена представлена тремя сливающимися венами:

  • верхняя и нижняя брыжеечные;
  • селезёночная.

Длительность портальной вены составляет 8 см, с диаметром около 1,5 см. Нормальный показатель кровяного давления в этом сосуде составляет от 7 до 10 мм рт. ст., но при некоторых патологических состояниях составляет 13-20 мм рт. ст. Так проявляется синдром портальной гипертензии.

Виды заболевания

Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания:

  • предпечёночной (допечёночной), проявляющейся при образовании барьера в сосудистых стенках до проникания их к печени;
  • внутрипечёночной, развивающейся при образовании барьера во внутренней поверхности печени. Эта форма наиболее часто встречающаяся, до 90% случаев;
  • надпечёночной, при которой кровоток блокируется на уровне печёночных вен;
  • смешанной, представляющей смешивание всех форм.

Таковы формы портальной гипертензии с классификацией.

О причинах и печёночном циррозе

Причины портальной гипертензии напрямую зависят от разновидности патологии.

Портальная гипертензия допечёночной формы развивается из-за:

  • врождённой нарушенной структуры воротной вены (кавернозная мутация, аплазийные, гипоплазийные, атрезийные проявления портальной вены);
  • блокировки кровоснабжения тромбированным сгустком (тромбоз). Происходит при воспалениях органов пищеварения, а также тромбоэмболическими образованиями;
  • сдавливания портальной вены большим онкологическим новообразованием либо кистами, расположенными в поджелудочной железе, альвеококкозными кистами. При этом возможны вторичные тромбозные проявления в портальной, селезёночных венах.

Портальная гипертензия внутрипечёночной формы характеризуется изменённой структурой печени из-за патологических процессов, отрицательно воздействующих на печёночные клетки.

Даже начальные этапы печёночного цирроза протекают с характерными синдромами портальной гипертензии и симптомами. Это является часто встречающейся первопричиной нарушенного оттока в портальной структуре.

При циррозе соединительнотканные образования оказывают сдавление на печёночные клетки.

Данная форма патологии формируется вследствие:

  • Печёночных паразитов (шистосомоза, эхинококкоза).
  • Поликистозных явлений, печёночной онкологии с метастазами.
  • Фиброзных печёночных образований.
  • Токсических гепатитов, связанных с передозировкой ретинола, острых гепатитов.
  • Жировых печёночных дистрофических проявлений, заключающихся в накапливании печёночными клетками жировых капель, которые растягивают и сдавливают гепатоциты.
  • Костномозговой патологии.
  • Саркоидозного поражения, туберкулёза.

Портальная гипертензия надпечёночной формы самая редко встречающаяся. Она случается при образовании барьера на пути тока крови в сосудах, выходящих из печени. Происходит вследствие:

  • воспалённой внутренней стенки вен печени, приводящего к тромбообразованию (болезнь Киари);
  • Внутреннего блокирования нижнего полого венозного сосуда из-за соединительнотканного образования в венозном просвете, либо при сдавливании её онкологическим новообразованием, кистами, наружными рубцами (синдром Бадда-Киари);
  • Сердечной патологии.

При смешанной форме наблюдается сочетаемость патологий. Эта форма характерна неблагоприятным исходом из-за невозможности проведения оперативного вмешательства. Обстоятельства, приводящие к этой форме:

  • Наличие тромбоза портальной вены совместно с печёночным циррозом, что приводит к одномоментному либо постепенному образованию внутрипечёночной и предпечёночной форм заболевания.
  • Вторичные циррозные проявления с надпечёночной портальной гипертензией образуют в начале гипертонию в венозных сосудах печени, застойные явления кровотока в печени, что в итоге приведёт к образованию данного заболевания.
  • Развитие внутрипечёночной портальной гипертензии без блокирования тока крови обусловлено формированием свища между артериальным и венозным сосудом, благодаря которому кровь сбрасывается в портальную вену большим объёмом.

О симптомах

Признаки портальной гипертензии с патогенезом взаимосвязаны с патологией, которая привела к повышенному давлению в портальной вене.

По мере прогресса заболевания проявляются симптомы портальной гипертензии, схожие для каждой из форм патологии:

  • Спленомегалические проявления (увеличение селезёнки), тромбоциты крови понижены.
  • Желудочные, пищеводные, прямокишечные венозные сосуды имеют варикозные изменения.
  • Анемические явления нарастают на фоне венозных кровотечений.
  • В абдоминальной полости скапливается жидкость (асцит).

Фазы клиники представлены:

  1. Доклинической фазой, при которой больной чувствует в правом подрёберном участке дискомфорт с тяжестью. Абдоминальная область вспучена, имеются признаки недомогания.
  2. Обострение симптомов: болезненные ощущения в верхней абдоминальной зоне в правом подреберном участке, пищеварительная функция нарушена, наблюдается печёночное и селезёночное увеличение.
  3. Вся симптоматика этой патологии с асцитными изменениями, но без кровотечения.
  4. Фаза с осложнёнными состояниями и серьёзными ковотечениями.

Начальные проявления допечёночной формы наблюдаются в детском возрасте, проходят в лёгкой степени, исход положительный. Воротная вена меняется множеством утончённых и расширенных сосудов.

Наблюдается выход крови за пределы сосудистого русла венозных сосудов нижней трети пищевода, просвет портальной вены перекрывается, меняются показатели сворачиваемости крови.

При печёночной форме заболевания симптоматическая картина печёночного цирроза ярко выражена. Динамичность зависима от уровня интенсивности, первопричин портальной гипертензии.

Кровотечения часто повторяются, выражены асцитные явления. Желтоватый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек говорит о серьёзном нарушении печёночной функции, что грозит недостаточностью.

Первые проявления жёлтого оттенка обнаруживаются на ладонных поверхностях, под языком.

При надпечёночной форме симптомы максимально обострены: внезапно появившиеся очень сильные болевые ощущения в эпигастральной зоне и правом подреберье со стремительной гепатомегалией. Температурный параметр тела увеличивается, добавляются асцитные изменения. Летальный исход от кровопотери и острой недостаточности печени.

Что провоцирует кровотечения

Нормальный показатель давления воротной вены составляет от 177 до 200 мм водного столба. Если кровоток блокирован, то этот показатель доходит до 235-590 мм. Увеличение венозного вида давления связано с образованием блокировки с портокавальными путями вен. В итоге венозные сосуды расширяются, Кровотечения наблюдаются:

  • Между районами желудка и пищевода, происходят из-за варикозных расширенных вен пищеводной нижней трети и частично желудка. Такая кровопотеря самая опасная, летальный исход составляет 50%.
  • Между венами области пупка и vena cava inferior (нижней полой веной). Подкожно расположенные венозные сосуды абдоминальной зоны расходятся от пупочной области в стороны, схожи на извивающиеся змеи («голова Медузы»). Это характерная особенность печёночного цирроза.
  • Между нижней полой веной и нижней трети прямой кишки, формируя местные варикозные геморроидальные изменения.
  • Причины увеличения селезёнки: из-за застойного кровотока в бассейне воротной вены кровь накапливается в селезёнке, увеличивая её в размерах в объёме свыше 400-500 мл.

Как диагностируют

Заболевание диагностируют путём врачебного осмотра, лабораторных анализов, инструментальных способов с эндоскопией.

При эзофагогастроскопическом способе исследуется сосудистая патология пищевода и желудка, как правило, выявляются расширенные венозные сосуды этих областей пищеварительного тракта, что является главным условием подтверждения диагноза.

Если венозное расширение с диаметром 3 мм, то это первая стадия, 5 мм ─ вторая, если венозный просвет выше 5мм, то это третья стадия.

Эндоскопия даст точную картину не только стадии расширения венозных сосудов, но и прогноз риска кровопотери из этих сосудов.

Геморрагию предвещают:

  • Увеличенные в диаметре желудочные сосуды больше 5 мм.
  • Напряжённые варикозные узлы.
  • Васкулопатические изменения слизистой.
  • Расширенный пищевод.

Дифференцируют с портальной гипертонией следующие патологии:

  • перикардит сдавливающего характера;
  • туберкулёзный асцитический синдром;
  • разрастающиеся кистозные образования яичников, напоминающие асцитные проявления.

Спленомегалия возможна из-за патологии крови, но эндоскопическое исследование, выявившее сосудистые изменения, полностью подтверждает портальную гипертензию.

О лечении

Лечение портальной гипертензии терапевтическими способами применяется только на начальной фазе внутрипечёночных гемодинамических изменений. Как правило, лечат:

  • нитратами (Нитроглицерином, Нитросорбидом);
  • β-адреноблокаторами ( Атенолом, Анаприлином);
  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Эднитом, Моноприлом);
  • глюкозаминогликанами (Сулодексидом) и другими средстваими.

Если есть угроза кровотечения из варикозных расширенных пищеводных, желудочных венозных сосудов, то применяют склерозирование либо эндоскопическое лигирование.

Если консервативные меры не эффективны, то варикозные вены прошивают через слизистую.

Хирургическое вмешательство показано при желудочно-кишечных кровотечениях, асцитных проявлениях, уменьшении числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови из-за их деструкции либо накопления в увеличенной селезёнке. При операции накладывают портокавальный анастамоз сосудов.

Форма заболевания определяет вид шунтирования:

  • портокавальное;
  • мезентерикокавальное;
  • селективное спленоренальное;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное;
  • а также парциальной эмболизации артерии селезёнки;
  • удаление селезёнки.

Дренаж брюшной полости с лапароцентезом при декомпенсации и осложнениях могут немного улучшить состояние больного.

О прогнозе

Исход заболевания зависит от его характера, течения. Внутрипечёночная форма характерна неблагоприятным исходом из-за сильных желудочно-кишечных кровотечений, недостаточности печени. При внепечёночной форме прогноз благоприятный. Операционное вмешательство продлят жизнь человеку на 15 лет, не более.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/portalnaya-gipertenziya.html

Патогенез

Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия.

Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах.

Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

Механизм развития синдрома обусловлен ростом гидромеханического сопротивления. В настоящий момент патогенез портальной гипертензии недостаточно хорошо изучен. Предположительно, ее развитие происходит за счет увеличения в сосудистой системе соответствующего участка.

Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

  • Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
  • Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
  • Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
  • Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

Симптомы и признаки

Самые первые проявления выражены диспепсическими симптомами:

  • чувство тошноты, рвота;
  • потеря аппетита;
  • эпигастрические боли;
  • метеоризм;
  • нарушения стула;
  • болезненность со стороны правого подреберья и подвздошной области;
  • ощущение переполненного желудка.

Нередко при портальной гипертензии наблюдается слабость в теле, быстрое утомление, резкое снижение массы и даже развитие желтухи.

Также отмечается асцит, который характеризуется резистентностью к осуществляемой терапии. У пациента с портальной гипертензией увеличивается в объеме живот, появляется отечность лодыжек, просматриваются расширенные вены на поверхности брюшной стенки.

Иногда синдром портальной гипертензии, симптомы которого у каждого человека проявляются по-разному, сопровождается спленомегалией. Степень ее выраженности зависит от давления в системе кровоснабжения брюшных органов и характера обструкции.

Стоит отметить, что в данном случае после кровоизлияний в пищеварительной системе уменьшается величина селезенки, падает давление в системе портального кровообращения. Крайне редко спленомегалия протекает с синдромом гиперспленизма. Для него свойственна тромбоцитопения, малокровие и лейкопения. Их развитие связано с разрушением форменных кровяных телец в селезенке.

Самые опасные признаки портальной гипертензии – кровотечения в пищеводе, прямой кишке, желудке.

Они открываются внезапно и характеризуются обильностью. Эти кровотечения могут время от времени повторяться, что служит причиной возникновения постгеморрагической анемии.

Если это происходит внутри брюшных органов – у человека открывается рвота с кровяными включениями. Геморроидальное кровотечение проявляется выходом алой крови из анального отверстия. Подобное явление может быть спровоцировано повреждением селезенки, плохой свертываемостью крови, усилением внутрибрюшного давления.

Причины патологии

  • Поражение печени паразитами.
  • Гепатиты хронического характера.
  • Опухоль в области печеного или желчного выводного протока.
  • Новообразования в печени.
  • Аутоиммунное заболевание в виде первичного биллиарного цирроза.

  • Пережим желчных выводных протоков в процессе проведения операции.
  • Поражение печенки на фоне отравления ядами (лекарственными средствами, грибами).
  • Внушительные ожоги.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
  • Обширные травмы.
  • Желчекаменная болезнь.

  • Критическое состояние вследствие травмы, сепсиса или ДВС-синдрома.

Кроме этих причин, выделяют еще другие факторы, провоцирующие появление портальной гипертензии.

К ним следует отнести инфекции, применение седативных лекарственных средств и транквилизаторов, увлечение алкоголем, чрезмерное поедание белков животного происхождения, оперативные вмешательства.

Причины портальной гипертензии еще представлены тромбозом, врожденной артрезией, скачком давления в сердце при констриктивном перикардите или рестриктивной кардиомиопатии.

Лечение взрослых

Начальная стадия заболевания поддается лечению консервативными методами. В таком случае назначается прием вазоактивных препаратов, действие которых направлено на уменьшение давление в области воротной вены.

Задача лечения заключается в снижении давления в системе портального кровообращения, нормализации печеночных функций, остановке кровотечения и возмещении кровопотерь, восстановлении коагуляции крови.

Портальная гипертензия лечится следующим образом:

  • Применение «Пропранолола». Наряду с этим выполняется склеротерапия либо пережим варикозных сосудов.
  • Для остановки кровоизлияния используют «Терлипрессин» струйно. После этого через каждые четыре часа вводят по 1 мг препарата на протяжении 24 часов. Его действие более продолжительно, в отличие от «Вазопрессина».
  • Также портальная гипертензия лечится «Соматостатином», который в два раза уменьшает частоту рецидивирующих кровотечений. Однако стоит отметить, что этот препарат нарушает водно-солевой баланс и ухудшает кровообращение. Именно поэтому его необходимо с особой осторожностью использовать при асците.
  • Эндоскопическая склеротерапия требует проведения тампонады и введения «Соматостатина». Препарат, обладающий склерозирующим действием, закупоривает расширенные вены. Данная процедура характеризуется высокой степенью эффективности.

Открывшееся кровотечение останавливают за счет установки специального зонда Сенгштакена-Блекмора. Если данная мера не принесла должного результата, прибегают к склерозированию вен. Такое мероприятие проводится каждые 2 дня, до полной остановки кровотечения.

При низкой эффективности консервативных методик, неизбежным становится прошивание измененных вен сквозь слизистую оболочку.

Лечение портальной гипертензии осуществляется нитратами, адреноблокаторами, ингибиторами, гликозаминогликанами. При отсутствии результатов после медикаментозного лечения требуется оперативное вмешательство.

Суть операции состоит в накладке портокавального анастомоза на сосуды, что позволяет в итоге обеспечить образование окольного соустья между притоками воротной вены.

Существует несколько вариантов хирургического лечения, которые решают следующие проблемы:

  • Формирование новых путей для обеспечения оттока крови.
  • Сокращение объема крови, поступающей в портальный участок.
  • Улучшение процессов регенерации в печенке.
  • Дренаж брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости.
  • Разрыв вен, связывающих пищевод с желудком.

К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

Лечение детей

Портальная гипертензия у детей может долго не проявляться клинически. Причиной ее развития у взрослых чаще всего выступает цирроз печенки. Дети же страдают от этой патологии из-за тромбоза или аномалии развития вен воротного отдела, что вызывает блокаду кровотока.

Для снижения давления в отделе воротной вены и предотвращения кровотечения используются неселективные адреноблокаторы. Благодаря этому удается еще справиться с варикозной патологией вен.

Рецидив кровотечения, который не останавливается медикаментозной терапией, является показанием к проведению внутрипеченочного шунтирования. Не исключено и то, что при лечении портальной гипертензии у детей может требоваться трансплантация печенки.

Современное лечение ребенка оперативным путем подразумевает под собой проведение портосистемных анастомозов, а также выполнение хирургических манипуляций, направленных на восстановление структуры измененных вен. Хорошо зарекомендовала себя эндоскопическая склеротерапия. Справиться с гиперспленизмом и спленомегалией позволяет эндоваскулярная эмболизация паренхимы.

Анастомозы при портальной гипертензии

Выделяют 3 группы анастомоз:

  1. Сформированные околопупочными венами. Выраженное их расширение влечет за собой появление на брюшной стенке специфического рисунка, который называют «головой медузы».
  2. Анастомозы, находящиеся на переплетении нижних, средних и верхних прямокишечных вен. Сильное расширение венозных стенок способно спровоцировать обильное ректальное кровоизлияние.
  3. Анастомозы, сосредоточенные в области пищевода и кардиальной зоны желудка. При наличии варикоза вен существует риск кровотечений. Этому способствуют стенки, покрытые язвенными образованиями, природой возникновения которых служит рефлюкс-эзофагит.

Прогноз при постановке диагноза «портальная гипертензия» зависит, преимущественно, от характера и степени тяжести основного заболевания.

Неблагоприятный исход, чаще всего, отмечается при наличии внутрипеченочной формы. Смерть пациентов, как правило, наступает от печеночной недостаточности или сильного желудочно-кишечного кровоизлияния.

Установка портокавальных анастомозов способна продлить жизнь больного на 15 лет.

Источник: https://cardiograf.com/gipertenziya/vidy/portalnaja-gipertenzija.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть