Некроз печени

Содержание

Признаки и лечение некроза печени

Некроз печени

Некроз печени — это локальное отмирание тканей, обусловленное длительной болезнью или токсическим воздействием.

По сути, это следствие первичной патологии, при котором скорость протекания катаболических (разрушительных) процессов на клеточном уровне превышает скорость анаболических (строительных).

Такое нарушение метаболизма ведет к накоплению токсинов, вызывающих деструктивные изменения клеток печени (гепатоцитов). Говорить о частоте или распространенности некроза бессмысленно, так как любая тяжелая прогрессирующая патология приводит к такому результату.

Виды некрозов

Механизм отмирания клеток печени различен и зависит от первичного заболевания. Все начинается с разрушения мембраны гепатоцита, после чего в клетке накапливаются ионы кальция. Этот процесс обычно занимает около двух часов.

Ядро уменьшается в размерах и становится синего цвета. Сама же клетка через 6 часов после начала некроза приобретает оттенок кислого красителя, например, розовый при поступлении эозина.

Гепатоцит уже не справляется со своими функциями, и высвободившиеся ферменты его переваривают, оставляя практически полую оболочку.

Некроз печени может быть вызван любой прогрессирующей патологией: цирроз, гепатит, жировая болезнь, паразитарная инвазия, инфекция, отравление токсинами или алкоголем и т. д.

Разрушение клеточной мембраны — это очень сложный и тяжелый процесс в энергетическом смысле. Для его активации необходимо либо сильное внешнее воздействие, либо ослабленные гепатоциты. Поэтому при множественных запущенных болезнях печени некроз происходит быстрее, чем при легкой хронической форме с длительной ремиссией. Выделяют такие виды некроза:

  1. фокальный (цирроз, гепатит) — клетки погибают обособленно (по одной) или небольшой группой. Они «сморщиваются» и при близком расположении друг к другу собираются вместе, образуя деструктивные фрагменты, захватывающие здоровые гепатоциты;
  2. коагуляционный (нарушение метаболизма) — в гепатоциты проникают ионы кальция, вызывая их сморщивание и «огрубение». Такой некроз печени проявляется частично или тотально в зависимости от скорости распространения первичной патологии;
  3. моноцеллюлярный (гепатит B) — это прогрессирующий коагуляционный некроз, при котором клетки печени уменьшаются в размерах, их контуры становятся «изломанными», а ядра смещаются к краям мембраны. Поражение чаще носит тотальный характер;
  4. цитолиз (причины различны) — происходит деструкция ядер гепатоцитов, из-за чего при просвете клетки кажутся оптически полыми. По краям некротического очага ускоряются протекающие процессы: миграция лейкоцитов, скопление макрофагов и др. В первую очередь повреждаются клетки с недостаточным содержанием белка;
  5. ступенчатый (часто обостряющийся хронический цирроз или гепатит) — механизм поражения гепатоцитов неясен, однако существуют теории о том, что виной всему проникновение лимфоцитов в клетки. Поражение происходит и на краях мембраны, и в окрестности ядра. Чаще всего некротические области появляются на границе соединительной и лимфатической ткани и паренхимы;
  6. мостовидный — это явление соединения разных локаций клеток печени некротическими мостиками, которые при этом их рассекают. Такой некроз вызывает частичную ишемию паренхимы, в результате чего кровь, поступающая из желудка (еще не очищенная печенью), попадает в общий кровоток и разносится по всему организму.

Симптомы

Выделить четкий перечень симптомов отказа печени невозможно, поскольку они индивидуальны и определяются клинической картиной первичного заболевания. При медленном некрозе она проявляется стерто и усиливается лишь при обострении недуга.

Наиболее выраженными признаками являются болевые ощущения и желтушность, которая часто сопровождается диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, диарея, запор). На фоне этого развивается депрессия и подавленное состояние.

Такие специфические симптомы, как тремор рук, сосудистые звездочки, темная моча или кожный зуд, наблюдаются индивидуально.

Лечение некроза печени определяется патологией, вызвавшей его. При гепатите назначают противовирусные препараты, при воздействии токсинов показан плазмоферез, при бактериальной инфекции — антибиотики, а при тиреотоксикозе (избыток щитовидных гормонов) и вовсе может быть необходимо хирургическое удаление части щитовидной железы.

Некроз, атрофия, апоптоз

Процесс деструкции печени на клеточном уровне описывается не только некрозом, поэтому необходимо разделять три основных понятия:

  • некроз — это отмирание клеток в результате болезнетворных или токсических действий, не связанных с генетическими аномалиями. Происходит полное отмирание гепатоцита, называемое «местной смертью». Погибшие клетки поглощаются макрофагами, что сопровождается воспалением;
  • атрофия — это уменьшение размера клетки, которое может быть вызвано и генетикой, и болезнью, и внешним воздействием;
  • апоптоз — это механизм гибели гепатоцитов путем активизации генетических аномалий под воздействием неблагоприятных условий. В отличие от некроза, целостность мембраны не нарушается, а патологический процесс направлен непосредственно на расщепление ядра. При этом воспалений не наблюдается, а отмершие клетки поглощаются здоровыми соседними.

При апоптозе клетки отмирают единично, при некрозе — группами, а при атрофии они перерождаются в наросты соединительной ткани, что в будущем все равно приводит к их отмиранию.

Массивный некроз и печеночная кома

Это крайняя стадия отмирания гепатоцитов, при которой наиболее вероятным является летальный исход. Чаще всего он возникает по причине гепатита (B) и реже токсического отравления (алкоголем, медикаментами).

Микроскопическое исследование образца ткани паренхимы позволяет предположить причину некроза: при действии вируса обычно поражаются центры долек, а яд отравляет их по периферии.

После вскрытия становится видно, что печень дряблая и имеет расплывчатую капсулу, а паренхима приобрела желтый, а местами даже красный цвет.

При массивном некрозе печени у пациента наблюдается не только ярко выраженная желтуха, но также лихорадка, геморрагический диатез и нервные нарушения (спутанность сознания, тремор). Возможно два варианта наступления этого состояния: спонтанно (очень высокий риск смерти) и через печеночную кому (есть шансы выжить). Врачи выделяют три вида такой комы:

  1. спонтанная — печень перестает выполнять свои функции, в результате чего токсины попадают в другие органы, в частности, в головной мозг. Из-за этого возникает главный симптом — нарушение нервной системы;
  2. экзогенная — работоспособность печени частично нарушена, в организме накапливается аммиак, вызывающий серьезную интоксикацию;
  3. гипокалиемия — печень частично функционирует, однако сильно нарушен баланс электролитов, в результате чего происходит обезвоживание, приводящее к истощенности и потере сознания.

Лечение печеночной комы требует выполнение ряда мер:

  • полный отказ от белковой пищи;
  • больному ежедневно дают раствор глюкозы (20%) и фруктовые соки общей калорийностью 2000 ккал/сутки;
  • для снижения уровня аммиака назначаются антибиотики широкого спектра;
  • поскольку ежедневно показаны клизмы и солевое слабительное, необходимо восполнять достаточный объем жидкости и предотвращать дегидратацию раствором электролитов;
  • при коме, вызванной гепатитом, целесообразно применять гормональные препараты.

80% пациентов, принимавших реоподиглюкин (коллоидный раствор полимера глюкозы), выходили из печеночной комы. Среди пациентов, которым этот курс не проводился, процент выздоровления составил 21%.

Гепатитный некроз

Гепатит является главной причиной некроза печени, причем преимущественно речь идет о вирусе B. При остром некрозе отмирание клеток обычно начинается на 5–14 день с момента обострения. В это время уже наблюдается ярко выраженная желтуха.

Масса печени уменьшается практически вдвое, капсула становится дряблой, а тканевые структуры «рвутся». Подострая клеточная гибель проявляется не так тяжело, поскольку печень имеет плотноватую структуру, и потеря ее массы происходит медленнее.

Дегенеративный процесс может затянуться на полгода и при должном лечении приводит не к смерти, а к постнекротическому циррозу.

Левая долька печени в 3 раза больше подвержена некрозу, чем правая.

Сейчас многие ученые предпринимают попытки объяснить патогенез и протекание гепатитного некроза на уровне клеточных процессов, липидного обмена и иммунологических реакций.

В ходе исследований даже появились предпосылки причислить гепатит B к категории иммунологических заболеваний.

Однако механизму некротического действия оксидных и других соединений всегда предшествует активная продукция вируса.

У детей, умерших в результате массивного гепатитного некроза, был выявлен вирус B либо комбинация B+D. Заражение было вызвано переливанием крови или плазмы.

Отмирание гепатоцитов в результате вирусного воздействия у 70% пациентов начинается остро, хотя у некоторых больных в первый день наблюдалась только диспепсия, а желтуха появлялась позже: до 5 суток у ¾ больных, а до 3 суток у ½. При остром начале у 15% пациентов возникала диарея, а у 40% — многократная рвота.

Среди наблюдавшихся детей эти симптомы были у всех, причем у 77% рвота имела примеси крови, а у 15% стул был дегтеобразный. Лечение некротического гепатита очень тяжелое и индивидуальное. Обязательно соблюдение мер, показанных при печеночной коме. Кроме этого, дополнительно назначаются противовирусные препараты.

По статистике, в период с 1990 по 2007 год было проведено около двухсот операций по трансплантации печени. Из них 123 были необходимы детям возрастом 0,5–17 лет. Выживаемость составила 96,8%.

Медикаментозный некроз

В среднем по населению планеты медикаментозное поражение печени — это редкость, однако среди пациентов, страдающих печеночной недостаточностью, оно встречается у 5%.

Интересна и другая статистика: у 10% всех людей прием каких-либо таблеток (от головной, сердечной или зубной боли) оказывает побочное действие на печень.

Или, наоборот, 10% от всех выявляемых побочных эффектов лекарств приходится именно на долю печени. Но механизм действия современных медикаментов различен.

В первую группу стоит отнести препараты, которые вызывают некроз печени при употреблении повышенной дозировки. Это Ацетаминофен, Парацетомол и другие. Характерные признаки некроза (боль, желтушность, рвота, понос) возникают в первые трое суток после приема.

Во вторую группу нужно отнести лекарства типа Хлорпромазина и Галотана, токсичность проявления которых не зависит от принятой дозы. Активизация печеночной недостаточности возникает при наличии генетической склонности к ней. Проявление таких побочных признаков у детей наблюдалось в единичных случаях.

К третьей группе относятся препараты типа Тиопентала, которые попадая в организм, «связываются» альбумином в крови (3/4 вещества) и разрушаются в печени (1/4 вещества).

То есть для здорового человека, независимо от принятой дозы, препарат для печени не опасен.

Однако при хронической печеночной недостаточности уровень альбумина снижен, что приводит к задержке активного вещества и циркуляции его в свободном наркотическом виде.

Отдельно стоит сказать о действии анестетиков, которые оказывают наибольшую токсичность на гепатоциты. Именно поэтому у людей, перенесших операцию под общим наркозом, риск развития печеночной недостаточности и непосредственно некроза гораздо выше.

Степень гепатотоксичности точно установлена лишь у хлороформа, а что касается циклопропана и фторотана, то однозначных данных нет. Известно лишь, что частота некроза печени в результате действия этих анестетиков составляет 1,7 и 1,02 на 10 000 операций соответственно.

Смертность при таком наркозе равна 1,87% при использовании фторотана и 1,93% в случае применения других анестетиков.

Умеет ли печень восстанавливаться?

Часто можно слышать рассказы о том, будто печень умеет сама восстанавливаться и даже вырастает после резекции заново, подобно грибу. Есть в этом правда, а есть и ложь.

Итак, все клетки организма периодически обновляются: костные клетки живут 10 лет, эритроциты — 120 дней, эпителий — 14 дней, а клетки слизистой оболочки желудка — всего 5 дней.

Что касается печени, то все ее гепатоциты регенерируются каждые 300–500 дней, отдельные же фрагменты обновляются каждые 150 дней. Этот орган самый возрасто-упорный, поскольку может сохраниться здоровым вплоть до 70 лет.

Однако все это возможно лишь тогда, когда печень здорова, и процесс генерации новых клеток идет быстрее их отмирания. Человек должен следить за ее состоянием, ведь печень не любит яды (особенно медикаменты и алкоголь), холод и очень частый прием пищи (чаще 1 раза за 2 часа).

Что же касается популярного «феномена саламандры», при котором из маленького кусочка печени самостоятельно вырастает полноценный орган, то научных подтверждений этому нет.

А вот то, что после резекции печень может обрастать соединительной и жировой тканью, что ведет к циррозу, давно доказано.

Сейчас ученые бьются над выращиванием печени, используя генную инженерию и биофизику, однако успехов пока добились только японцы, сумевшие вырастить из стволовых клеток печеночную ткань размером в 5 мм. На данный момент это самый большой прорыв в данной области.

Источник: http://ProPechen.com/bolezni/drugie/nekroz-pecheni.html

Некроз печени

Некроз печени

Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме.

Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (~45 лет).

Причины некроза печени

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев – вирусной этиологии.

Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев.

Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки – при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы.

Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота.

При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы.

Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.

При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию.

Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры.

Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.

Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени.

Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке.

Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.

При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени.

Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы – к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений.

Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.

Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга.

При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени).

Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

Лечение некроза печени

Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов.

Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам.

При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.

Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.

Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт.

Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг.

Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.

На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).

При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.

Прогноз и профилактика некроза печени

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др.

Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л.

Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность.

У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-necrosis

Причины развития и лечение некроза печени

Некроз печени

Печень — один из важных органов, выполняющих массу жизненно необходимых функций.

Именно в печени происходит обезвреживание токсинов и продуктов обменных процессов, выработка гепарина и некоторых ценных белков.

Печень способна преобразовывать глюкозу в гликоген и накапливать ряд витаминов. Орган способен к самовосстановлению — если свыше 70% гепатоцитов погибают — печень сохранят функционал.

Некроз печени — опасная патология, в ходе которой гепатоциты гибнут, а паринхематозная ткань отмирает. Заболевание носит необратимый характер и отличается быстрым развитием признаков полиорганной недостаточности. Некроз считают редкой патологией. Чаще болезнь поражает лиц зрелого возраста (от 45 лет). Острое течение некроза нередко диагностируется у молодых людей (от 25 лет).

Виды патологии

Заболевание классифицируют, исходя из площади некротизированной ткани печени. С этой позиции выделяют:

  • зональный некроз — патологические изменения затрагивают ограниченный участок паринхематозной ткани печени;
  • фокальный некроз — легкое течение патологии, отмирают лишь единичные гепатоциты;
  • моноцеллюлярный (очаговый) некроз — форма недуга, при которой отмирают группы печеночных клеток, находящиеся в различных участках органа;
  • массивный некроз — форма заболевания, приводящая к обширному (или сплошному) поражению паринхемы печени;
  • мостовидный (ацинарный) некроз — разновидность патологического процесса, в ходе которого участки омертвевшей печеночной ткани сообщаются между собой полосами из атипичных клеток.

Особого внимания заслуживает массивный некроз, течение которого носит острый прогрессирующий характер — в печени сразу образуются объемные патологические участки. Массивный некроз нередко приводит к смерти больного от печеночной комы.

В зависимости от скорости протекания патологических процессов некроз делится на:

  • сверхострый — когда момента развития механической желтухи до первых проявлений печеночной энцефалопатии прошло меньше 7 дней;
  • острый — длительность периода между появлением желтухи и симптомов энцефалопатии составляет от 1,5 до 4-х недель;
  • подострый — форма патологии, при которой печеночная энцефалопатия возникает через 1–4 месяца от начала болезни.

Причины развития

Основная причина некроза печени — продолжительное или интенсивное влияние на орган токсических препаратов, включая наркотические средства (кокаин) и медикаментов (ацетилсалициловая кислота, изониазид, амиодарон). Систематическое употребление алкоголя может стать причиной гибели гепатоцитов — алкоголь замедляет метаболизм в печени и нарушает процесс кровоснабжения.

Некроз печени часто выступает как завершающая стадия многих хронических патологий печени. Так, острое течение некротических процессов в печени типично для гепатита В и С.

У пациентов с сочетанием вирусных гепатитов В и D острое течение некроза развивается в 40% случаев.

Фоновой патологией для отмирания клеток печени выступает цирроз, в ходе которого разрушается анатомическое строение органа и утрачивается функциональность паринхемы.

К прочим причинам, вызывающим необратимые изменения печени по типу некроза, относят:

  • врожденные и приобретенные расстройства метаболических процессов (гепатоцеллюлярная дистрофия, сахарный диабет);
  • хроническое течение болезней желчевыводящих каналов, в ходе которых замедляется отток желчного секрета из печени (билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит);
  • заболевания аутоиммунного характера, при которых возникает воспаление печени с последующим разрастанием рубцевой ткани (аутоиммунный гепатит).

К развитию некроза печени может приводить воздействие радиации или высоких температур. Иногда причиной обширной гибели печеночных клеток выступают тяжелые травмы органа. К редким причинам некроза печени относят гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток. При гемобластозах гепатоциты погибают на фоне инфильтрации тканей печени мутировавшими клетками опухоли.

Симптомы заболевания

На ранних стадиях некроза печени, когда объем погибших клеток невелик, негативные проявления отсутствуют. По мере увеличения объема поражения паринхемы появляется клиническая картина, напоминающая признаки воспаления печени:

  1. утрата аппетита;
  2. потеря веса;
  3. эпизодические приступы тошноты, рвоты;
  4. пожелтение кожи и глаз;
  5. побледнение ногтей;
  6. кожный зуд;
  7. обесцвечивание каловых масс и потемнение урины;
  8. общее ослабленное состояние.

По мере прогрессирования патологии и отмирания большого количества печеночных клеток активируется иммунная система с целью разграничения отмерших тканей от здоровых. В итоге появляется ряд симптомов:

  • увеличение объема брюшной полости вследствие скопления внушительного количества жидкости;
  • увеличение печени и селезенки, боль при пальцевом обследовании;
  • тяжесть и спазмы в правом боку с иррадиацией в правую лопатку, поясничную зону.

На запущенных стадиях при обширном некрозе полностью утрачивается дезинтоксикационная способность печени. Вредные вещества скапливаются в организме, негативно влияя на все органы, но особенно — на головной мозг, в результате развивается печеночная энцефалопатия. Признаки, по которым можно определить энцефалопатию:

  • постоянная сонливость;
  • резкие перепады настроения;
  • неадекватные поведенческие реакции и вспышки агрессии;
  • тремор рук, ног, языка.

При отсутствии медицинской помощи человек впадает в печеночную кому. Предвестниками коматозного состояния выступает спутанность сознания с дезориентацией во времени и пространстве, повышение тонуса мышц и спазмы мускулатуры.

Диагностика

Лица с подозрением на печеночный некроз нуждаются в обследовании и наблюдении со стороны гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга. Диагностика носит комплексный характер и начинается со сбора анамнеза.

При первичном обращении больного врач выясняет информацию о жалобах, наличии хронических и наследственных болезней.

Важно выяснить косвенные факторы, влияние которых негативно отражается на функционировании печени:

  1. наличие вредных привычек;
  2. длительное употребление медикаментов;
  3. взаимодействие с ядами и токсическими веществами;
  4. профессиональные риски.

Следующий этап диагностики включает ряд лабораторных исследований. Пациент сдает общий и развернутый анализ крови, коагулограмму, печеночные пробы. Если есть подозрение на вирусный гепатит — проводится исследование крови на антитела к ряду антигенов.

​​​​​​Окончательно подтвердить наличие некротических изменений в печени позволяет инструментальная диагностика:

  • эхография печени и желчного пузыря;
  • МРТ печени и желчных протоков;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография.

С помощью высокоточных методов можно выявить патологические очаги в печени, их размеры и локализацию.

В обязательном порядке проводят пункционную биопсию с последующим морфологическим изучением взятых образцов. Только биопсия позволяет на 100% подтвердить наличие некроза.

Методы лечения

цель лечения пациентов с некрозом печени — ликвидировать причины, вызвавшие гибель гепатоцитов. Лечение проводится в условиях стационара, если у больного диагностирована острая форма патологии — его помещают в отделение интенсивной терапии. Все методы лечения некроза печени подразделяют на:

  • терапевтические — основанные на применении лекарственных средств;
  • оперативные (хирургические) — основанные на радикальном удалении пораженных тканей, когда омертвевшие участки печени иссекают в ходе некрэктомии;
  • экстракорпоральные — основанные на замещении функций печени.

Общее лечение

Терапия у больных с некрозом печени носит этиотропный характер. Одновременно назначают симптоматическое лечение, включающее ряд препаратов — обезболивающие, противорвотные, жаропонижающие. Для повышения функционала здоровых гепатоцитов показан курсовой прием гепатопротекторов и иммуномодулирующих средств.

Общее лечение больных с некрозом печени варьируется, исходя из самочувствия и наличия сопутствующих патологий:

  • при вирусных гепатитах, герпесе назначают противовирусные средства;
  • если некроз развился на фоне лекарственного или алкогольного отравления, на первый план выступает дезинтоксикация — гемодиализ, плазмаферез, очищение кишечника клизмами, промывание желудка;
  • при наличии бактериальной инфекции требуется прием антибиотиков;
  • если к течению некроза присоединяется онкологический процесс, показан прием цитостатических медикаментов, иногда прибегают к лучевой или химиотерапии;
  • при наличии паразитарных инвазий назначают антигельминтную терапию.

Если у больного нарастают проявления печеночной энцефалопатии, развивается отек мозга, а результат от терапевтического лечения отсутствует, единственным шансом на сохранение жизни выступает трансплантация печени. Однако пересадку печени сложно провести за короткие сроки, и выживаемость после трансплантации у 60 % больных не превышает года.

Диетическое питание

Больные с некрозом печени нуждаются в особом питании, цель которого — снизить нагрузку на орган, нормализовать его работу. Диета подбирается индивидуально для каждого больного с учетом степени поражения, наличия сопутствующих болезней пищеварительной системы, возраста и пола. Оптимальным вариантом питания для больных с некрозом является диета при воспалении печени № 5 и № 5а.

Общие принципы питания в рамках стола № 5 и № 5а:

  • прием пищи малыми порциями через 3–4 часа (дробное питание);
  • общая калорийность за сутки не должна превышать 3000 калорий, но и не быть меньше 2000 калорий;
  • суточный объем потребляемой жидкости — 1,5 литра (при отсутствии асцита);
  • вся пища готовится в отварном и запеченном виде, жареные блюда полностью исключают из рациона;
  • соль ограничивают или исключают;
  • твердую пищу перед употреблением нужно измельчать для снижения нагрузки на ЖКТ и лучшего усвоения.

В меню больных с некрозом печени включают ряд продуктов, способствующих скорейшей регенерации органа и нормализации работы ЖКТ:

  1. супы с овощами;
  2. блюда с содержанием семян тыквы;
  3. нежирные сорта рыбы, мяса;
  4. каши — гречневая, рисовая, овсяная;
  5. маложирная кисломолочная продукция — ряженка, кефир;
  6. растительные масла (оливковое, льняное);
  7. запеченные в духовке яблоки.

Полностью из рациона питания исключают все жирные блюда из мяса, животные жиры, жареные яйца, свежую выпечку. Нельзя употреблять свежие овощи с высоким содержанием грубой клетчатки и кислот — капуста, щавель, редис, репа. Спиртное, газированные напитки и крепкий кофе также под запретом.

Прогноз и профилактика

Прогноз на выживаемость у больных с некрозом печени зависит от возраста, степени сохранности функций органа, этиологии недуга, наличия осложнений, уровня полиорганной недостаточности. Неблагоприятное течение патологии развивается при наличии отягощающих факторов:

  • возрастной период до 10 лет и старше 40 лет;
  • метаболический ацидоз;
  • затянувшаяся желтуха (дольше 7 дней до момента развития энцефалопатии);
  • высокий билирубин.

Летальный исход при некротическом поражении печени возникает из-за заражения крови, обширных внутренних кровоизлияний, неврологических дисфункций. Нередко смерть наступает от развившейся острой недостаточности почек и расстройства функций жизнеобеспечения (дыхание, кровоснабжение). У выживших пациентов печень восстанавливается полностью или частично.

Специфические меры профилактики некроза печени отсутствуют. Для снижения риска развития патологии важно соблюдать здоровый образ жизни, правильно питаться. Особую роль в предупреждении некроза отводят вакцинации против гепатита В. К прочим превентивным мерам можно отнести:

  1. половую жизнь с регулярным партнером либо с использованием барьерных контрацептивов;
  2. прием лекарственных средств только по назначению врача;
  3. соблюдение мер предосторожности во время медицинских и косметических манипуляций;
  4. своевременное обращение к врачу при первых признаках неблагополучия со стороны печени.

Источник: http://kiwka.ru/pechen/nekroz-2.html

Виды некроза

Омертвение клеток – процесс очень многогранен и имеет несколько разновидностей.

По скорости развития

опасность этого процесса – то, что он развивается очень быстро. По скорости течения некроз разделяется на три вида:

  • Сверхострый – от выявления первых симптомов до начала серьёзных последствий проходит 7 дней.
  • Острый – 8-28 дней от начала процесса.
  • Подострый – 2-4 недели. Это вялотекущий процесс с более смазанной симптоматикой. Он характерен для людей старше сорока.

По распространению

  • Локальный – некротический участок строго локализован и находится в одной определённой части печени;
  • Фокальный некроз – развивается в отдельных клетках печени.

  • Моноцеллюлярный (очажковый, рассеянный) – это несколько очажков некроза рассеянные в тканях печени.
  • Массивный (субмассивный) – это процесс отмирания клеток большей части паренхимы.

  • Мостовидный (ацинарный) – процесс, когда несколько очагов некроза сливаются в один, образуя некротические полосы.

Парацетамольный некроз

Особый вид некроза, вызванный передозировкой парацетамола.

Коагуляционная

При этой форме нарушается белковый обмен. Гепатоциты, клетки паренхимы, разрушаются из-за патологической ферментной активности.

Виды:

  • Частичная – когда происходит изменения мембраны гепатоцита.
  • Полная – когда полностью отмирает целая клетка.

Причиной такой формы некроза часто служит заболевание гепатитом В.

Особенности этой формы в разрушении гепатоцитов с низким содержанием белка.

Характерной особенностью является расположение очажков вдали от источников кровоснабжения органа.

По распространению это может быть:

  • Фокальный некроз. Развивается как следствие заболевания гепатитом В или С, цирроза печени.
  • Зонально-центробулярний. Провоцируется гепатитами B и D, отравлениями.
  • Массивный, субмассивный. В этом случае велика вероятность печёночной комы.

Ступенчатая

Характеризуется отмиранием клеток вблизи портальной вены. Провоцируется гепатитами, циррозами, а также гепатолентикулярная дегенерация (синдром Вильсона и Коновалова), вызванная нарушением обмена меди.

Особенность – наличие здоровых участков внутри некротического очага.

Фульминантная

Самая тяжёлая форма, что характеризуется мгновенным отмиранием очень большого количества гепатоцитов.

Это практически всегда приводит к печёночной коме. Та же высока смертность. По распространению это массивный или субмассивный процесс.

Мостовая

Характеризуется ацинарным процессом слияние поражённых некрозом участков с ишемическими проявлениями (частичной или полной гипоксией клеток), что усложняет регенерацию печени.

опасность – возможность выброса нефильтрированой крови с последующим отравлением всех жизненоважных органов.

Причины – циррозы, гепатиты, стеатоз.

Главные причины развития некроза

Заболевание печени и сопутствующих органов:

  • Заболевание гепатитами В и D типа.
  • Циррозы.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова – приводит острому некрозу и внутрисосудистому гемолизу.
  • Фиброз на фоне цирроза.
  • Обменные дисфункции – сахарный диабет, ожирение, стеатоз, гемохроматоз.
  • Патологии жёлчного пузыря – холецистит, холестаз, первичный биллиарный цирроз, склерагирующий холагит.
  • Аутоиммунные патологии.

Острое токсикологическое отравление

Развивается в следствии поступление в организм большого количества вредных веществ.

Может быть следствием приёма алкоголя в смертельных дозах, наркотиков (экстази и кокаина), медицинских препаратов (диданозин, аспирин, парацетамол, ниацин, метотрексаты, аминоодароны), а также под воздействием радиации.

Ишемические поражения печени

Вследствие систематических сбоев кровоснабжения гепатоцитов — при гипотомии, гипоксемии, развивается центробулярный некроз с быстрым наступлением острой печёночной недостаточности.

Острый токсикоз второго триместра при беременности.

Обширные повреждения печени.

Как правило, развивается как следствие механических травм.

Последствия

Если вовремя не начать лечение, то, как следствие, начинается:

  • Прогрессирующая энцефалопатия (поражение клеток мозга).
  • Полиорганная недостаточность.
  • Переход в фульминантную форму.
  • Печёночная кома.
  • Отёк мозга.
  • Перитонит и сепсис.

Прогнозы

Прогнозировать выживаемость при некрозах крайне трудно, ведь всё зависит от сопутствующих факторов:

  • Возраста больного (очень плохо, если это до 10 или после 40 лет).
  • Причин болезни.
  • Течение болезни – острая или постострая форма.
  • Наличие сопутствующих осложнений – почечной недостаточности, энцефалопатии, отёка мозга, желудочных кровотечений.
  • Продолжительность и тяжесть печёночной комы.

Признаки и симптомы некроза

Общие симптомы:

  • Ярко выраженная интоксикация организма – температура, тошнота, рвота, понос.
  • Желтушность или бледность кожных покровов.
  • Увеличение живота из-за скопления жидкости.
  • Сильный зуд и сосудистые звёздочки.
  • Потемнение мочи и светлый кал.

Признаки, указывающие на наличие острого некроза печени

  • Энцефалопатия – нарушение нервной системы. Токсины из-за печёночной недостаточности разрушают нейроны головного мозги. При энцефалопатии развивается:
  1. Гипогликемия, ишемия печёночных кровотоков.
  2. Гипоксия гипацитов.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Поднимается уровень аммиака в артериальной крови.
  5. Фиксируется изменения невралгического статуса на ЭЭГ.
  6. Нарушение деятельности мозга или отёк мозга.
  • Нарушения электролитного обмена и КШР, вследствие чего начинается поражение почек.
  1. Сильная задержка воды и натрия в организме.
  2. Почечная недостаточность, усложняемая невозможностью проведения диализа (сильный риск внутрибрюшных кровотечений и перитонита).
  3. Алкалоз – увеличение щёлочности крови (pH).
  4. Лактацидоз – повышенное содержание молочной кислоты.
  • Нарушение дыхания – возможна остановка дыхания (снимается интубированием трахеи).
  • Нарушения гемостаза – обмена белка.
  • Сердечнососудистые патологии – гипотония, аритмия.
  • Желудочно–кишечные кровотечения.
  • Развитие сепсиса – заражение крови.

Это биохимический анализ крови. Тут важны показатели АлАТ и АсАТ и билирубина. Что это такое?

  • АсАТ – белковая молекула, которая вырабатывается в тканях миокарда и печени. В крови его мало, а поэтому растущие показатели указывают на некротический процесс.
  • АлАТ – тоже белковая структура, но вырабатывается тканями печени (небольшое количество в тканях почек, сердца, селезёнки). Возрастающий показатель указывает более точно на некроз печени.
  • Анализ на антитела к гепатитам. При подозрении на вирусную природу некроза, делается ещё и анализ на наличие в крови антител на гепатиты В и D (его нет в стандартном биохимическом анализе).

УЗИ

Ультразвуковое исследование может показать мегатолия органа и увеличение селезёнки.

ОФЭКТ КТ, МРТ

Это разные виды компьютерной томографии помогающие определить отклонения в работе печени.

Биопсия печени

Пункция (забор) тканей больного органа. Позволяет определить степень поражения.

Осуществляется в реанимационном отделении.

Состоит из нескольких процедур одновременно.

Искусственное питание

Это смеси для парентального и зондового питания. Содержат все необходимые для поддержания организма вещества и добавки, такие как тиамин, фолиевая кислота, витамин К, аскорбиновая кислота. Состав меняется согласно, сопутствующим некрозу повреждений внутренних органов.

Лечение энцефалопатии

  • Очищения ЖКТ – прекращение поступления белков пищи и аминокислотных смесей, мягкое слабительное, клизма.
  • Приём антимикробных препаратов – метронидазал или неомицин.

Лечение отёка мозга

Установка датчика контроля над внутричерепным давлением (через трепанирующее отверстие).Введение внутривенно 20% маннитола (он противопоказан при почечной недостаточности) или топентала

Декомпресиозная трепанация черепа (эффективна при парацетамольном некрозе).

Ставится «искусственная печень» для фильтрования крови в течение 48 часов.

Удаление клеток печени поражённых некрозом.

Трансплантация печени

Когда больной орган уже не спасти, тогда его заменяют на донорский.

Виды трансплантации:

  • Полная – больной орган удаляется, а на его место ставится донорский.
  • Частичная – когда делается усечение поражённых тканей печени (нерэктомия) и подсаживаются здоровые гепатоциты донора.
  • Также возможна гетеротопическая трансплантация – в том случае, когда печень человека способна сама регенерироваться полностью, то происходит трансплантация донорского органа без удаления основного. Пока печень будет восстанавливаться, все её функции возьмет на себя донорская. Потом донорский орган удаляют за ненадобностью.

Противопоказания

  • Отёк мозга.
  • Нарастающая энцефалопатия.

Некроз печени – это тяжёлый патогенный процесс, имеющий серьёзные последствия. Поэтому лучше уделять время его профилактике, а именно вовремя выявлять болезни печени, не злоупотреблять алкоголем, наркотиками и медикаментами, а также принимать гепатопротекторы на основе силибинина.

Источник: http://vpecheni.ru/drugie-bolezni/nekroz-pecheni.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть